Nature：新冠感染对大脑的影响，即使是轻微的症状也可能造成潜在的脑损伤！

新型冠状病毒SARS-COV-2最初被认为是一种呼吸道病毒，但随着世界范围内病例的增加，人们意识到该病毒不仅会引起呼吸道症状，还会引起其他多个器官系统，首先是神经系统。
一项针对英国住院患者的研究发现，COVID-19感染急性期最常见的神经症状包括嗅觉丧失、中风、谵妄、大脑炎症和大脑损伤。
此外，一些正在康复的COVID-19患者，即使是症状轻微的年轻患者，在急性感染数月后，味觉和嗅觉丧失、注意力不集中、头痛、感觉障碍、睡眠障碍、抑郁甚至精神疾病可能会持续存在。
然而，新型冠状病毒对大脑的损伤机制尚不清楚，目前流行的观点是，新型冠状病毒可能通过免疫激活、神经炎症和脑血管损伤等途径影响神经系统功能。
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COVID-19患者尸检结果显示，大脑内有明显炎症，免疫细胞激活和浸润。
与流感相比，急性COVID-19患者中风的风险显著增加，即使在调整卒中危险因素后，这种相关性仍然存在，COVID-19患者器官内血栓和梗死的增加与卒中患者类似。
最近，美国杜兰大学的一个研究小组利用新型冠状病毒感染的非人灵长类动物模型，重现了人类病例的尸检结果，详细展示了新型冠状病毒如何影响神经系统。更令人惊讶的是，没有明显呼吸道症状的感染猴子出现了脑损伤。这项研究发表在2022年4月1日的《自然通讯》杂志上。
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8只成年猴子，包括4只恒河猴(RM)和4只非洲绿猴(AGMs)，通过多种粘膜途径接种或雾化吸入新型冠状病毒原株(2019-NCOV株)感染。
以成年恒河猴和非洲绿猴(各2只)为对照组，采用多黏膜通道接种无病毒培养液。
在一周内，实验组猴子全部成功感染新型冠状病毒，除AGM1和AGM2外，其余猴子全部存活到实验结束。
AGM1在感染8天后陷入昏迷，对刺激只有轻度反应，出现呼吸困难、体温过低和低氧血症。它被麻醉并实施了安乐死。AGM2在感染22天后出现类似症状，也被安乐死。
实验结束时，取实验组和对照组的猴子标本进行分析比较。结果显示，与对照组相比，感染新型冠状病毒的实验组大脑出现明显的炎症反应，小胶质细胞和星形胶质细胞广泛活化。
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感染后实验组脑神经元发生不同程度的核裂解和神经元凋亡，尤其是小脑和脑干。
此外，实验猴脑内微出血较多且较大，并伴有微血栓形成，尤其在最早的AGM1脑内，这可能是其迅速死亡的原因之一。
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脑血管损伤会导致局部脑血流量和氧供应不足,期间感染,实验组猴血液饱和度在89%和99%之间,大部分时间是不到95%,尽管不是警戒值,但也意味着轻度低氧血症的存在,相应实验猴血液中二氧化碳浓度高于正常生理范围。
大脑是一个代谢十分旺盛的器官，其能量供给高度依赖于需氧糖酵解产生的ATP。血氧饱和度长期或间歇性降低，会引起脑缺氧和能量代谢紊乱，影响神经细胞活动，最终导致神经细胞死亡和脑损伤。
新冠肺炎感染后脑缺氧的证据是实验组与对照组相比缺氧诱导因子HIF-1A在猴脑多个区域的表达显著增加，浦肯野神经元及其周围细胞对缺氧非常敏感，并发生变性和凋亡。

最后，研究人员试图在被感染的猴子的大脑中找到新型冠状病毒的痕迹。与人体解剖结果类似，他们在血管中只发现了少量新型冠状病毒，这表明实验猴子的脑部病变不太可能是由新型冠状病毒直接感染引起的。
基于上述发现，研究人员认为，大脑缺氧在COVID-19感染到神经症状的过程中发挥了重要作用。这种脑缺氧可能由全体性低氧血症合并脑血管损伤引起。缺氧的程度可能是轻微的，但时间长了，就会引起神经细胞的损伤和死亡。
更重要的是，脑缺氧不仅出现在严重呼吸窘迫的病例中，也出现在无明显呼吸症状的感染者中，提示脑缺氧可能是COVID-19感染的共同特征。
所有年龄段的人，无论有无并发症，都有出现COVID-19神经症状的风险。
研究人员特雷西·费舍尔说:“因为感染者没有表现出明显的呼吸道症状，没有人预料到这些人可能有潜在的大脑损伤。”
她希望这项研究以及未来更多的新型冠状病毒和大脑研究将为治疗和改善急性期和长期的神经症状指明道路。

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